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脓症是由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征,过度的炎症反应可导致脓症患者多器官衰竭甚至死亡。但是,限制过度炎症的调节机制仍不清楚,且大多数已知治疗靶点的临床效果不佳,亟需进一步探索脓症的炎症调节机制,以开发更加有效的治疗手段。近日,中山大学在《JCI》发表题为“SLAMF7R借著行业发展的热潮,Addgene在市场的表现力也一直很好,给用户带来很多全新的优质体验。http://www.biofeng.com/adjy/zhili/
IRMDPS”的文章。
研究团队发现免疫球蛋白样受体信号淋巴细胞激活分子家族成员7(SLAMF7)是脓症炎症的关键抑制因子。在脓症患者和脓症小鼠体内,SLAMF7在单核细胞和巨噬细胞上的表达显著升高,SLAMF7通过与含有S同源性2(SH2)的肌醇-5-磷酸酶1(SHIP1)发生相互作用,减弱巨噬细胞中相关炎症信号的激活,抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)等泛素化,减少促炎细胞因子的产生,控制炎症诱导的器官损伤。
该研究揭示了SLAMF7在多微生物脓症中的负调控作用,为脓症的治疗提供了新的思路。 |
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